Ako karnozín pomáha mozgu?
Energetický metabolizmus mozgu: karnozín má potenciál obnoviť funkčnosť mitochondrií. Týmto spôsobom môže zachrániť mozog pred nedostatkom energie a narušením funkčnosti.
Antioxidačná ochrana neurónov: karnozín má silný antioxidačný účinok. Zabraňuje oxidatívnemu poškodeniu buniek aj v prípade nadmernej oxidačnej záťaže v prítomnosti ťažkých kovov a neuro-excitačných látok.
Obmedzenie vzniku beta-amyloidných plakov: karnozín zabraňuje vzniku beta-amyloidných plakov a úbytku mentálnej kapacity typickej pri Alzheimerovom syndróme.
Ochrana pred toxicitou ťažkých kovov: ťažké kovy majú schopnosť prenikať mozgovou bariérou a spôsobovať poškodenie až zánik buniek. Karnozín má chelatačné vlastnosti, viaže a deaktivuje dvojmocné ióny ťažkých kovov ako kadmium, ortuť, olovo, meď a zinok.
Obnova neurorceptorov: karnozín obnovuje funkčnosť neuro-receprorov, komunikačných miest nervových buniek zodpovedných za výmenu signálov. Receptorové miesta bývajú poškodzované napríklad glutamátovou toxicitou, akútnym nedostatkom kyslíka pri cievnych príhodách alebo chronickým nedostatkom kyslíka pri mozgovej nedokrvenosti.
Karnozín spomaľuje skracovanie telomér: koncové oblasti DNA, teloméry sa skracujú každým delením bunky. Je to prirodzený biologický proces obmedzujúci počet bunkových cyklov. Karnozín znižuje mieru skracovania telomér, čím zvyšuje celkový počet delivých cyklov. Predlžuje zachovanie schopnosti regenerácie, obnovy tkaniva.
Karnozín v prevencii Alzheimerovho syndrómu Alzheimerov syndróm (ASy) je neurodegeneratívne ochorenie charakteristické pokračujúcim zhoršovaním mentálnych a kognitívnych schopností a narastajúcimi prejavmi demencie. Typickým prejavom ochorenia je postupná strata pamäti, poruchy orientácie v čase a priestore, poruchy správania a úsudku. Ochorenie je sprevádzané tvorbou β-amyliodných peptidov v mozgovom tkanive. Ochorenie vedie k úplnej závislosti na starostlivosti iných osôb. Včasné zastavenie a spomalenie procesu rozvoja ochorenia je kľúčové pre zachovanie kvality života pacienta.
Aké sú rizikové faktory pre rozvoj ASy? Príčiny ochorenia nie sú celkom objasnené. Poznáme možné rizikové faktory. Medzi hlavné riziká patrí dedičná predispozícia, toxické a úrazové poškodenie mozgu ale tiež chronický deficit fosfolipidov, laicky povedané nedostatok, príliš nízka hladina cholesterolu. Statíny a deficit cholesterolu Cholesterol je neuroprotektívna látka, silný antioxidant, zložka myelínových obalov neurónov. Je kľúčový pre metabolizmus a antioxidačnú ochranu neurónov. Veľké riziká pre rozvoj ASy prináša široko rozšírená terapia liekmi zo skupiny statínov na zníženie cholesterolu. Je známe, že po aplikácii statínov dochádza k deficitu fosfolipidov, mozgu jednoducho „chýba cholesterol“ čo v horizonte 2-5 rokov vedie k nástupu prejavov demencie. Žiaľ tento nežiaduci účinok statínov je postupný, nebadaný a preto je takmer nemožné preukázať súvislosť vzniku demencie s liečbou statínmi. Zároveň nie je dostatok odvahy priznať tieto vážne riziká farmakoterapie statínmi.
Neuroprotektívny účinok karnozínu K toxickému poškodeniu neurónov dochádza okrem iných faktorov pôsobením nadmernej koncentrácie iónov medi, zinku, hliníka a ťažkých kovov. Nielen ťažké kovy ale aj nadbytok medi a zinku v mozgu pôsobí prozápalovo a zvyšuje tvorbu voľných radikálov. Karnozín pôsobí neuroprotektívne chelatačným mechanizmom. Viaže a pomáha vylučovať ióny ťažkých kovov, prispieva k regulácii nadbytku zinku a medi v mozgovom tkanive. Karnozín tiež znižuje tvorbu beta-amyloidných proteínov zúčastňujúcich sa patologického procesu degenerácie mozgového tkaniva. U pacientov a ASy býva často pozorovaná zvýšená peroxidácia lipidov v mozgu. Karnozín a jeho metabolit, homokarnozín má výraznú schopnosť obmedzovať peroxidáciu lipidov.
Karnozín môže zohrávať významnú úlohu v boji proti nástupu predčasnej stareckej demencie, ktorá je veľkým sociálnym a zdravotným problémom starnúcej populácie.
|
